"РАЗБИТОЕ" СЕРДЦЕ

Впервые алкогольные повреждения сердца были описаны в середине прошлого века. Затем появились наблюдения связи избыточного употребления пива и заболеваний сердца, возник термин "мюнхенское пивное сердце", "пивное сердце", "алкогольное сердце". В середине прошлого века Г.Ф. Лангом в практику был введен термин "миокардиодистрофия", а W. Brigden’ом – термин "кардиомиопатия". Правомочность этих терминов оспаривается ввиду того, что они оба не указывают на нозологическую принадлежность данных нарушений, однако клинические и патологоанатомические изменения, возникающие в миокарде в связи со злоупотреблением алкоголя, общеизвестны и несомненны. Клиническое содержание обоих терминов предполагает обособление нарушений миокарда от другой сердечной патологии (воспаления в миокарде, кардиосклероза и сопутствующей им дистрофии). Единственное, что термин "кардиомиопатия" является более общим и охватывает все болезни эндокарда, перикарда и миокарда независимо от их функциональной характеристики, распознанного или нераспознанного происхождения. Для уточнения этиологического фактора возникновения нарушений в сердце стали добавлять "алкогольная", например, алкогольная миокардиодистрофия или алкогольная кардиомиопатия.

Для больного алкогольного сердца характерно увеличение его размеров, их расширение – кардиомегалия. При этом масса сердечной мышцы возрастает не за счет работающей ткани, выполняющей сократительную функцию, а за счет стромы – соединительнотканного каркаса и жировой ткани. Таким образом, увеличение размеров миокарда связано с его склерозом, усиленным развитием соединительной ткани. Еще отсутствуют жалобы, а болезнь находится в развитии... Это так называемая доклиническая стадия, фаза скрытой недостаточности сердца.

При электронной микроскопии обнаруживается истончение миофибриллярного аппарата, накопление жиров в кардиомиоцитах, заполнение ими клеток. Атрофия мышечных волокон прогрессирует наряду с усиленным развитием на этих местах жировой ткани, пронизывающей всю толщу миокарда обоих желудочков, межжелудочковой перегородки. В саркоплазматической сети, служащей основным депо кальция в кардиомиоцитах, отмечается появление кистеобразных расширений, свидетельствующих об извращении обмена кальция в сердечной мышце. Помимо специфических изменений микроструктуры миокарда, выявляются нарушения, составляющие типовую ответную реакцию миокарда на действие повреждающего фактора. К ним относятся набухание митохондрий, уменьшение их крист, исчезновение десмосом во вставочных дисках, их отек.

Первые жалобы при алкогольной кардиомиопатии – перебои в ритме сердечных сокращений, боли в области сердца, одышка. Что лежит в основе этих явлений, какие молекулярные нарушения обусловливают эту патологию?

Этанол – универсальный цитоплазматический яд. Его молекулы, миновавшие печеночный барьер и попавшие в миокард, в первую очередь повреждают сарколемму. Изменяя состояние липидных компонентов мембраны, он повышает проницаемость сарколеммы, что ведет к изменению ионного баланса. Это влечет за собой нарушение биоэлектрической и сократительной способности сердечной мышцы. Укорачивается потенциал действия миокардиальных волокон, нарушается внутрижелудочковая проводимость.

Регулярное употребление алкоголя в течение года даже в незначительных количествах может вызвать серьезные болезненные явления в сердечной мышце. Алкоголь ведет к прогрессивному снижению ее сократительной способности, оказывает отрицательное инотропное действие на миокард.

Интоксикация алкоголем приводит к накапливанию натрия и уменьшению содержания калия. Дисбаланс этих ионов прогрессирует при продолжении поступления алкоголя в организм.

Выявляется и изменение активности ферментов, деятельность которых обеспечивает мышцу энергией. Жиры служат прекрасным материалом для энергообеспечения сердечной мышцы. Однако они не используются, накапливаются в миокарде, нарушают его уникальную микроструктуру. Увеличивается не только содержание жиров, их количество, меняется и их качественный состав.

Алкоголь влияет на процессы биосинтеза белка в сердечной мышце. Если изолированное сердце перфузировать этанолом, интенсивность биосинтеза белка замедляется. Это может служить фоном, изменяющим реакцию сердца на действие стрессовых факторов.

Имеющиеся сведения подтверждают возможность непосредственного повреждающего действия этанола на миокард. Экспериментально показано, что ацетальдегид можно считать еще более агрессивным, чем этанол, соединением: даже в меньшей концентрации он угнетает биосинтез белка, вызывает образование очагов некроза в сердечной мышце, подавляет активность ферментов окислительного фосфорилирования.

Возможно, этанол, не окисленный в печени, достигает миокарда и вызывает в нем деструктивные изменения, а ацетальдегид, проникший в кровоток, метаболизируется альдегиддегидрогеназами сосудистой стенки. Этим предотвращаются грубые изменения, которые способен вызвать ацетальдегид. Однако имеются данные, что не только этанол, но и его метаболит – ацетальдегид – непосредственно, а также за счет выброса адреналина, норадреналина (катехоламинов) видоизменяют обмен и ритм работы сердечной мышцы.

Нет такого органа, нет ткани в организме, функции которых не затронул бы алкоголь. Индивидуальные особенности играют роль в периодичности, скорости вовлечения отдельных органов, определяют очаг первичного поражения: у одних это печень, у других – сердце, у третьих – головной мозг. Скорость развития расстройств деятельности внутренних органов зависит от интенсивности утилизации этанола, полноценности функции печени, гормонального фона, емкости резервных компенсаторных механизмов. У некоторых алкогольная кардиомиопатия развивается через 10 лет злоупотребления алкоголем, для других достаточно небольшого стажа его употребления. Для возникновения кардиомиопатии на первой стадии алкоголизма недостаточно поступления алкоголя в организм. Условием, способствующим развитию патологического процесса, следует считать и индивидуальные особенности обмена веществ.

Многочисленные исследования показали, что при алкогольном поражении сердца нарушается микроциркуляция в миокарде. Установлено, что через 1 мм2 площади поперечного сечения миокарда проходит около 3000 мельчайших кровеносных сосудов – капилляров. При вызванном алкоголем заболевании сердца капилляры резко расширены, стенки их истончены, сосуды переполнены кровью. Создается застой крови, нарушается микроциркуляция, затрудняется обмен веществ между кровью и сердечной мышцей. Все это приводит к развитию гипоксии, а, говоря проще, кислородной недостаточности сердечной мышцы. Гипоксия меняет биоэлектрическую активность клеток миокарда, нарушает транспорт ионов натрия и калия, способствует различным нарушениям ритма и проводимости. Одной из причин нарушения внутрисердечной проводимости является разнонаправленное изменение функции проведения биоэлектрического импульса в различных отделах сердца. У больных хроническим алкоголизмом регистрируют замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярные блокады, синдром преждевременного возбуждения желудочков, блокады правой ножки пучка Гиса, внутрижелудочковую блокаду, синусовые тахикардию или брадикардию, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии, мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии. При этом чаще всего встречаются атриовентрикулярная блокада и синдром преждевременного возбуждения желудочков, а также блокада ножки пучка Гиса и укорочение желудочкового комплекса. Наряду с непосредственным кардиотоксическим действием алкоголя на миокард наблюдаемые застойные явления усугубляют метаболические расстройства, способствуют атрофии кардиомиоцитов, что служит основой для нарушения структуры и функции сердечной мышцы.

Таким образом, алкогольное поражение сердца развивается вследствие прямого токсического действия алкоголя и ацетальдегида, глубоких метаболических перестроек и изменений физико-химических свойств клеточных мембран, а также воздействия избыточно освобождаемых катехоламинов в миокарде. При систематическом употреблении алкоголя снижаются сократимость и потенциальная работоспособность миокарда. В миокарде появляются и нарастают явления межклеточного, а затем и внутриклеточного отека. В мышечных волокнах образуются участки грубой деструкции с разрежением околоядерного пространства клетки, что приводит к нарушению структуры мышечных волокон и появлению участков волокон, лишенных ядер. Такие волокна умеренно гипертрофируются (Билибин Д.П., Дворников В.Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий. М.: Изд-во УДН, 1991. С. 104).

При продолжающемся систематическом употреблении алкоголя его токсическое действие на сердце ведет к прогрессивному нарастанию дистрофических изменений мышечных клеток, вплоть до появления в миокарде микро – и макронекрозов. Как уже отмечалось, употребление алкоголя снижает интенсивность сокращения миокарда и его потенциальную работоспособность.

Длительная алкогольная интоксикация сопровождается нарушением синтеза белка в миокарде. Это нарушение обусловлено, в основном, действием ацетальдегида, снижающего синтез актина, не влияя при этом на синтез миозина. При алкогольном поражении сердечной мышцы развивается не ее гипертрофия, а так называемая кардиомегалия, связанная с дилятацией (расширением) желудочков. К этому добавляется и разрастание в сердечной мышце соединительной ткани, приводящее к развитию диффузного кардиосклероза.

Прекращение употребления алкоголя в компенсаторной стадии деятельности сердца приостанавливает токсическое поражение миокарда. При продолжении злоупотребления алкоголем наступает декомпенсация сердечной деятельности, обусловленная не только токсическими эффектами алкоголя и его метаболитов, но и самим характером развивающихся при этом защитно-приспособительных механизмов – возрастания нагрузки на левый желудочек в результате падения сократимости мышечной ткани, обусловленной развитием энергетического дефицита, развития сердечной недостаточности в результате энергетического истощения сократительного миокарда, компенсаторно повышающегогся периферического сопротивления, создающего дополнительную нагрузку на сердечную мышцу, что приводит к увеличению диастолического объема, являющегося основой дальнейшего увеличения дилятации камер сердца. Это, соответственно, ведет к еще большему уменьшению энергообразования и, как результат, к дальнейшему снижению сократимости, что, опять же, приводит к развитию застойной сердечной недостаточности. На стадии декомпенсации сердечной деятельности в результате алкогольного поражения сердца выздоровление невозможно.

НА СТРАЖЕ ОРГАНИЗМА

Органы пищеварительного тракта выполняют защитную функцию на пути проникновения алкоголя в организм и первыми испытывают его воздействие. Именно в этих органах алкоголь в первую очередь вызывает клеточную дегенерацию и внутриклеточные нарушения обменных процессов. Изменения в отдельных частях пищеварительной системы начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкость секретируемой и попадающей в пищевод слюны. Это способствует развитию алкогольного эзофагита, являющегося результатом не только прямого воздействия этанола на стенки пищевода, но и ослабления защитных механизмов, связанных с изменением консистенции секрета слюнных желез. Кроме того, изменяется моторная функция пищевода. Это ведет к нарушению процесса глотания – дисфагии и обратному забрасыванию содержимого желудка в пищевод – желудочно-пищеводному рефлюксу. Данный эффект связан с воздействием алкоголя на нижний пищеводный сфинктер. Даже однократный прием алкоголя вызывает изменение его тонуса. При этом в зависимости от фазы опьянения развивается недостаточность функции сфинктера или же повышение его тонуса (спазм). Механизм этих изменений связан с нарушением постсинаптического аппарата эффекторных нервов, регулирующих мышечный тонус сфинктера.

Нормализация его функции наступает в период от 8 до 24 ч после однократного приема алкоголя [Д. П. Билибин, В. Е. Дворников, Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий. М.: Изд-во УДН, 1991].

Прием алкоголя вызывает и другие нарушения функции пищевода, в частности, уменьшается амплитуда и частота его перистальтических волн. При хроническом употреблении спиртных напитков развивается нарушение и первичных, и вторичных волн перистальтики при глотании, усиливается непродуктивная активность перистальтических волн после акта глотания. В этом случае нарушается функция и чувствительных, и двигательных нервных волокон пищевода вследствие снижения скорости проведения импульсов. Стойкая дисфункция мышц пищевода увеличивает частоту рефлюксов. Нарушение перистальтики и регуляции тонуса мышц пищевода приводит к следующим последствиям. Регургитированные (забрасываемые обратно) из желудка пищевые массы не имеют возможности быстро вернуться в желудок. Воздействие желудочного сока, находящегося в пищевых массах, на слизистую оболочку пищевода способствует развитию эзофагита. Гипотрофия мышц верхнего пищеводного сфинктера облегчает аспирацию пищевых масс, как при акте глотания, так и при желудочно-кишечном рефлюксе. Если рвотный рефлекс, возникающий при алкогольной интоксикации, реализуется в акт рвоты и если это происходит вместе с развитием алкогольного диффузного эзофагита, то такое сочетание может привести к возникновению линейных разрывов слизистой оболочки пищевода в области пищеводно-желудочного соединения. Это лежит в основе синдрома Мэллори-Вейсса (разрыв пищевода и последующий медиастинит). В тех случаях, когда вследствие цирроза печени образуется варикозное расширение вен пищевода, сочетание рвоты со спазмом мышц пищевода может привести к профузному кровотечению.

Малые концентрации и дозы алкоголя стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление высоких доз алкоголя снижает секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке. Защитный гель стенок желудка под воздействием этанола также претерпевает значительные изменения. Если концентрация алкоголя в желудке выше 0,1 моль, усиливается синтез недоацетилированных молекул, составляющих защитный гель, что приводит к уменьшению его толщины и снижению защитных свойств. Одновременно происходит повреждение клеток желудка за счет воздействия пепсина. Развивается воспалительный процесс (гастрит). Такой гастрит сначала характеризуется повышенной кислотообразующей функцией. При длительном систематическом употреблении спиртных напитков усиливаются атрофические процессы в слизистой желудка, результатом чего является снижение секреторной функции.

Важным патогенетическим фактором в развитии алкогольного поражения желудка следует считать нарушение микроциркуляции подслизистых капиллярных сплетений и венул. Оно приводит к десквамации поврежденного эпителия, диапедезу лейкоцитов, отеку слизистой оболочки и, возможно, к кровотечению. Все это создает картину гемморагического гастрита. При воздержании от приема спиртных напитков явления острого гастрита проходят в течение нескольких суток. Изменения в желудке обнаруживаются у 95% злоупотребляющих алкоголем. Не исключено, что описанные изменения способствуют развитию язвы желудка.

Попадая в тонкую кишку, этанол нарушает перистальтику и этого отдела желудочно-кишечного тракта. Эпизодическое употребление спиртных напитков усиливает перистальтические сокращения тонкой кишки и ускоряет продвижение кишечного содержимого. При хронической алкогольной интоксикации продвижение пищевых масс замедляется. Вследствие этого всасывание алкоголя практически завершается в тонкой кишке, его концентрация в толстой кишке крайне незначительна. Прием даже небольших доз алкоголя повреждает мембраны и цитозоли клеток кишечного эпителия. В стенке кишки происходит нарушение микроциркуляции. Отмечается закупорка капилляров эритроцитарными агрегациями, развивается гемостаз. В капиллярах повышается давление, что ведет к фильтрации воды в интерстиций ворсинок с формированием наполненных серозным содержимым везикул. Переполненные пузырьки лопаются, после их разрыва формируются эрозии, кишечные ворсинки при этом постепенно укорачиваются. Повышается переход воды и солей в просвет кишки. Измененная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки меняет и процесс пристеночного пищеварения, а также активный мембранный транспорт большого количества веществ. Снижается всасывание витаминов группы В и фолиевой кислоты, уменьшается связывание цинка слизистой оболочкой кишечника, что ведет к снижению активности цинкозависимых ферментов тонкой кишки, увеличиваются потери белка. Развивается алкогольный энтерит, основным проявлением которого является диарея.

Алкоголь в малых дозах действует на эпителий мелких панкреатических протоков поджелудочной железы, вызывая в них гиперсекрецию. Систематическое воздействие алкоголя, наоборот, приводит к прогрессирующей секреторной недостаточности поджелудочной железы. Токсическое действие этанола проявляется нарушением метаболизма ацинарных клеток, что изменяет состав панкреатического сока. Патологические изменения в протоках поджелудочной железы и воздействие панкреатического сока ведут к развитию лимфоплазмоцитарной инфильтрации, фиброза и атрофии клеток. Нарушается микроциркуляция поджелудочной железы. Развивается острый или хронический панкреатит, сопровождающийся гибелью отдельных клеточных элементов и образованием псевдокист поджелудочной железы.

Многогранная функция печени общеизвестна. Печень служит преградой как на пути соединений, попавших в кишечник (лекарств, добавок, случайных химических веществ – всего чужого, называемого ксенобиотиками), так и доставляемых из других тканей конечных и промежуточных продуктов обмена.

Ядовитый билирубин превращается ею в малотоксичное соединение; цитоплазматические яды (фенол, крезол, скатол), образующиеся микробными ферментами в кишечнике из аминокислот, попав в печень, трансформируются в безопасные вещества. Эти превращения протекают во всех внутриклеточных отделах печеночных клеток: в цитоплазме, лизосомах, митохондриях, но в основном в микросомах. Здесь происходят ферментативные процессы окисления и восстановления, гидролитические превращения, внутримолекулярная перестройка, укрупнение структуры путем объединения с активной формой серной и глюкуроновой кислот, глицином, метальными и ацетильными радикалами. Распад глюкозы сопровождается генерацией водорода, включаемого в структуру никотинамидных коферментов НАД.Н и НАДФ.Н. Их восстанавливающий потенциал по-разному используется печенью.

Функция НАДФ.Н – и НАД.Н-зависимых систем окисления позволяет осуществлять трансформацию в печени соединений различной природы и свойств – гидрофильных и гидрофобных. Действия монооксигеназной цепи способствуют повышению растворимости в воде ранее нерастворимых веществ. Они становятся полярными, легче подвергаются воздействию других ферментов в водной среде, обезвреживаются и выводятся из организма. Монооксигеназная система микросомального окисления – универсальный конвейер, пропускающий через свои звенья свыше 7000 разнообразных веществ. Высокой избирательностью она не отличается. Гидроксилированные ксенобиотики (чужеродные соединения, в том числе и лекарственные препараты) и эндогенные окисленные субстраты, как правило, характеризуются более низкой токсичностью. Однако известны случаи формирования в печени производных, обладающих канцерогенными свойствами.

От 10 до 20% поступившего в печень этанола окисляется МЭОС (микросомальной этанолокисляющей системой), в работе которой важным звеном является цитохром Р450. Известно, что при длительном употреблении алкоголя наблюдается разрастание эндоплазматической сети, индуцируемое МЭОС, словом, возрастает доля ее участия в окислении спирта. Наряду с повышением способности окислять более значительные дозы алкоголя, а значит, образовывать из него более токсичный продукт ацетальдегид, повреждающий печеночные клетки, увеличиваются возможности клетки метаболизировать различные лекарственные средства. Этим объясняется повышенная переносимость алкоголиками целого ряда лекарственных препаратов вне периодов запоя. Более развитая микросомальная система окисления в состоянии обезвредить достаточно большие количества ксенобиотиков. Однако совершенно противоположная картина наблюдается при приеме спирта. Происходит соревнование между этанолом и ксенобиотиками за обладание окисляющими системами.

Лекарства оказываются неконкурентоспособными. Алкоголь вытесняет их. Поэтому возможно отравление организма малыми дозами успокаивающих, сульфаниламидных, снотворных средств.

В тех случаях, когда алкоголь поступает в организм длительное время, печень стремится его обезвредить. Для этого мобилизуются различные ресурсы: белковые и липидные молекулы, сложные углеводы, энергетический материал... Все идет для построения мембран разрастающейся эндоплазматической сети. Может быть, в этом строительном материале испытывают острую потребность другие системы жизнеобеспечения, занятые рутинной, генетически запланированной работой. Но организм стремится выйти из экстремальной ситуации и направляет все необходимое на борьбу с алкоголем в ущерб другим процессам.

При этом создается впечатление компенсации, повышения адаптационных возможностей организма по обезвреживанию спирта. Однако усиленная выработка ацетальдегида способствует усилению образования свободных радикалов, перекисных соединений, связывает дееспособные молекулы глутатиона. Ацетальдегид запускает целый каскад повреждающих процессов. Наряду с этим создаются предпосылки для отравления организма обычными дозами лекарственных препаратов. Коварство ситуации усиливается еще и тем, что в печени могут возникать канцерогенные соединения. Рак у алкоголиков встречается чаще, чем у непьющего населения. В сводном каталоге функций печени выделяется регуляторная роль в поддержании оптимального обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных элементов. Наряду с работой по желчеобразованию, сортировкой многообразных соединений по системам обезвреживания и последующей их биотрансформацией в печени непрерывно протекает базисный обмен. Он обеспечивает печень всем необходимым, а также способствует поддержанию постоянной концентрации в крови многих жизненно важных продуктов (например, глюкозы, даже при отсутствии ее в пищевых продуктах), Набор ферментов, имеющихся в печени, осуществляет синтез глюкозы из глицерина, обломков израсходованных углеводов, ряда аминокислот. Процесс этот называется глюконеогенезом. За счет него может компенсироваться дефицит глюкозы в крови. Образованная глюкоза в первую очередь используется нервной тканью, для которой она является основным субстратом энергообеспечения.

Печень, отказывая себе, отдает ценный продукт более нуждающимся тканям (пример "биохимического альтруизма" печени). При голодании печень активно расходует собственные белки.

Информация о множестве белков, выполняющих в организме транспортную функцию (перенос липидов, гормонов, витаминов, железа и т. д.), участвующих в гемостазе и препятствующих тромбообразованию, необходимых в иммунных реакциях (белки-защитники), закодирована в генетическом материале клеток печени. В них происходит неутомимая постоянная работа по считыванию и передаче этих сведений для биосинтеза разнородных по структуре и биологической роли белков. Синтезированные белки рассылаются печенью по назначению и по "запросам".

Печень – единственный орган, в котором сосредоточены все ферменты образования мочевины – индифферентного соединения, в которое превращается высокотоксичный аммиак. Источником аммиака является реакция обмена аминокислот и азотистых оснований, активно протекающая во всех органах, а вот обезвреживанием его в основном занимается печень.

И этим еще не исчерпывается круг обычных функций печени. В ней расщепляются и образуются липиды. Их множество, встречаются гидрофобные, пригодные для покрытия энергетических нужд, синтезируются и гидрофильные фосфолипиды, необходимые компоненты мембран. В печени за сутки синтезируется от 4 до 5 г холестерина, "рассылаемого" во внепеченочные ткани для выполнения структурной функции в биомембранах, использования для построения стероидных гормонов и выполнения иных необходимых функций.

Разнородные молекулы липидов объединяются, дополняются синтезированными в печени белками-переносчиками и в виде альфа-, бета-липопротеинов поступают в кровь. В результате подготавливается экспортный материал для внепеченочных тканей.

Печеночная ткань способна депонировать витамины, в ней осуществляется превращение ряда витаминов в биологически активную форму. Тут прослеживается обратная связь: от ритмичности поступления витаминов зависит деятельность печени, а от этого, соответственно, поступление в кровь и обеспечение других органов и тканей активными формами витаминов.

Пища злоупотребляющих алкоголем, как правило, бедна витаминами, однообразна, носит преимущественно углеводный характер. Для алкоголиков основным источником энергии служит алкоголь. Этанол частично покрывает потребность в энергии, оказывая попутно разрушающее действие на все органы и ткани, а удовлетворить многообразные потребности организма в белковом, липидном, углеводном, витаминном материале при этом, естественно, не удается. Но даже при полноценном питании на фоне злоупотребления алкоголем нарушается процесс всасывания витаминов, исходно создается гиповитаминозный фон. Неполноценность функции печени отражается на витаминном балансе. Витамин В1 печеночной тиаминкиназой превращается в тиаминдифосфат. Он используется в качестве ко-фермента несколькими ферментами углеводного обмена. В мозговой ткани именно окисляющиеся углеводы служат основным источником энергии, а при дефиците тиаминдифосфата нарушается использование углеводов. Так создается метаболическая основа для нарушения деятельности мозга в условиях алкогольной интоксикации. Повинна в этом печень алкоголика, не справляющаяся со всем объемом своих обычных функций.

При алкогольном поражении печени также нарушается обмен жирорастворимых витаминов. Печень служит основным депо витамина А, и эта ее функция резко ослабляется. Первое проявление недостатка витамина А – нарушение сумеречного зрения (куриная слепота). Алкоголь конкурирует с витамином А за связь с ферментом алкогольдегидрогеназой, который осуществляет в сетчатке превращение витамина А, необходимое для фотохимических процессов.

Беспечное отношение к своему здоровью, злоупотребление алкоголем для печени равносильно "краже с взломом". В роли "взломщика" выступает этанол. От 75 до 98% поступившего в организм алкоголя окисляется печенью. Усилиями печеночных ферментов удается провести окисление 0,1 г этанола на 1 кг массы тела в час. Это значит, что при массе человека, равной 70 кг, за 60 мин до конечных продуктов распадается 7 г чистого алкоголя. Попав в печень, этанол оказывает непосредственное токсическое действие на гепатоциты, а поскольку здесь сосредоточены все три ферментные системы утилизации алкоголя (алкогольдегидрогеназа, МЭОС, каталаза), то продуктом их действия становится образующийся ацетальдегид, который дополняет "послужной список" бед, начатый его предшественником – этанолом.

Микроструктурная единица печени – печеночная долька. Она построена из клеток-гепатоцитов, упорядочено расположенных в виде балок и пластинок. Центр пятигранника, состоящего из балок – центральная вена. Между печеночными балками проходит триада – артерия, вена, желчный проток. Таким образом, гепатоциты очень обильно кровоснабжаются и находятся в тесном контакте с сосудами. Это необходимо для обеспечения полного обмена между всем приносимым кровью и образуемым печенью молекулярным материалом.

Алкоголь вытесняет из метаболизма до 90% других субстратов, в норме утилизируемых печенью. Кислород, приносимый кровью, активно используется для окисления алкоголя, ставя в условия острого дефицита все другие метаболические процессы. Тормозится окисление жирных кислот в митохондриях гепатоцитов, усиливается их синтез, образование нейтральных жиров, заполняющих печеночные клетки. В норме печень содержит 2-4% мелкодисперсного жира. Это преимущественно выполняющие структурную функцию в клетке фосфолипиды и холестерин. При злоупотреблении алкоголем отмечается диффузное отложение в печени нейтральных жиров. В тяжелых случаях жир может составлять до 50-70-% массы этого органа. Степень ожирения печени пропорциональна количеству употребляемого алкоголя. Жир вытесняет все дееспособные структуры гепатоцита. Нарушения в печени при систематическом употреблении алкоголя связаны с накоплением в ней жира и развитием стеатоза. Липиды, откладывающиеся в печени, поступают из трех источников: 1) липидов пищевой диеты, поступающих из кровотока в виде хиломикронов; 2) липидов жировой ткани, которые транспортируются в печень в виде свободных жирных кислот; и 3) липидов, синтезируемых самой печенью. Хроническое употребление этанола увеличивает мобилизацию жира с периферии, усиливает печеночный липогенез, снижает окисление липидов в печени и высвобождение из печени липопротеидов. Мобилизация жирных кислот из жировой ткани на периферии при употреблении этанола не является следствием его прямого действия. Их стимуляция связана с воздействием катехоламинов, высвобождаемых под воздействием основного метаболита этанола – ацетальдегида. В то же время следующий метаболит – ацетат угнетает процесс мобилизации периферического жира. Суммарный эффект мобилизации жирных кислот является результатом выраженности каждого из этих механизмов и определяется многими условиями окисления этанола в каждом индивидуальном случае, в том числе и генетически.

Усиление печеночного липогенеза также связано с постоянным окислением избыточных доз этанола. Как уже отмечалось выше, на одном из этапов синтеза жирных кислот в печени используется восстановленный НАД • Н. Поскольку окисление этанола ведет к образованию водорода, который, соединяясь с НАД, играющим роль его носителя, образует восстановленную форму НАД • Н, то количество последнего возрастает в связи с увеличением поступления этанола в печень. Соответственно этому возрастает и синтез жирных кислот. Кроме того, одним из продуктов окисления ацетальдегида является ацетил-КоА. Часть его вовлекается в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса), а часть включается в синтез жирных кислот и холестерина. Таким образом, систематическое употребление спиртных напитков ведет к усилению липогенеза в печени, что и способствует отложению в ней жира. При этом, если этанол вводится в организм вместе с диетой, богатой жирами, то жир, накапливающийся в печени, происходит преимущественно из пищевых жирных кислот. Этанол, поступающий с бедной жиром диетой, приводит к отложению в печени жира, синтезирующегося из эндогенных жирных кислот.

Начальная фаза алкогольного поражения печени связана с увеличением высвобождения липопротеидов из печени в кровь, что направлено против отложения жира в печени. Этот адаптивный механизм оказывается недостаточным для полного предотвращения развития стеатоза. Кроме того, данная компенсаторная реакция по мере развития хронической алкогольной интоксикации ослабевает, что, однако, не играет решающей роли в формировании жировой дистрофии печени. Таким образом, стеатоз является следствием того, что этанол исключает использование жирных кислот в качестве обычного источника энергии в митохондриях печени. Это приводит к накоплению жирных кислот прямым путем из-за уменьшения окисления липидов и непрямым путем вследствие того, что печень для утилизации избыточного водорода, образующегося при окислении этанола, должна синтезировать большее количество липидов. Все они откладываются в печени, несмотря на то, что этанол на начальной стадии алкогольного поражения печени стимулирует транспортный механизм выведения липопротеидов из печени в кровоток. Нейтральный жир накапливается в цитоплазме гепатоцитов в виде крупных капель, увеличивая их объем. Слившиеся вместе "ожиревшие" печеночные клетки образуют жировые кисты, что и обусловливает гепатомегалию, связанную с алкогольной дистрофией печени. Эта стадия поражения печени полностью обратима. При прекращении употребления спиртных напитков все симптомы постепенно исчезают (в течение 2-3 недель), даже если перед этим стеатоз наблюдался в течение нескольких лет [Д. П. Билибин, В. Е. Дворников, 1991]. Жировое перерождение печени является предвестником возникновения следующей стадии заболевания – гепатита и цирроза.

Гепатит развивается на фоне жирового перерождения печени, обычно через несколько лет (5-10 лет) от начала хронического употребления алкоголя. Гепатоциты центральных отделов печеночных долек являются наиболее чувствительными к гипоксии, обусловленной алкоголем, и связанными с ней реакциями образования свободных радикалов. Последние поражают мембраны клеточных органелл. Алкоголь стимулирует образование клетками коллагена, который располагается между соединительной тканью вокруг центральных сосудов, чем еще больше нарушается трофика печеночных клеток. Развивается фиброз, распространяющийся по дольке. Такие реакции интенсивно проявляются при остром алкогольном гепатите. Морфологическую его основу составляют выраженная дистрофия и некрозы гепатоцитов, прилежащих к центральным венам. В цитоплазме клеток печени откладываются неправильной формы эозинофильные образования. Они представляют собой конденсаты опорных микроволокон клетки, образовавшиеся в присутствии этанола. Участки скопления этого вещества получили название алкогольного гиалина (тельца Мэллори) – сложного белка гликопротеина нитевидного характера. Алкогольный гиалин проявляет свойства антигена, вызывающего последовательность реакций, ведущих к развитию хронического алкогольного гепатита различной степени активности. В его патогенезе выделяется не только токсическое действие этанола и его метаболитов, но и развитие клеточных иммунных реакций замедленного типа. Такие реакции сенсибилизируют эффекторные Т-лимфоциты к алкогольному гиалину. Воспалительный нейтрофильный инфильтрат на первых порах локализуется в центральной зоне дольки. Затем он перемещается на ее периферию и становится лимфоидно-клеточным. Постепенно в перипортальных областях развиваются мелкоочаговые некрозы. Это делает морфологическую картину алкогольного гепатита на этой стадии сходной с картиной хронического вирусного гепатита.

Алкоголь ведет к резкому торможению желчевыводящей функции печени, что делает явление холестаза характерным симптомом, сопровождающим алкогольное поражение печени. Алкогольный гепатит является промежуточной формой заболевания печени алкогольной этиологии. Важно отметить, что при прекращении употребления спиртных напитков изменения в печени обратимы, так как алкогольный гиалин проявляет свойства антигена лишь на ранних стадиях развития болезни. Со временем структура гиалина меняется, и он теряет антигенные свойства. Воздержание от алкоголя в этом случае приводит к уменьшению воспалительной реакции. Если же алкоголизм прогрессирует, развивается следующий этап поражения печени – цирроз.

В основе алкогольного цирроза печени лежат следующие морфологические изменения: деструкция паренхимы, развитие фиброза и узловой регенерации, а также внутрипеченочных сосудистых анастомозов (соединений). Такое нарушение нормального строения печени создает условия для повышения давления в системе портальной вены. Продолжающийся алкогольный гепатит на фоне стеатоза печени приводит к нарастанию фиброза стромы и развитию жировой печени с фиброзом. Фиброзные перегородки, образующиеся на месте погибших гепатоцитов, разделяют паренхиму на узлы с сохраненным балочным строением. Сохранившиеся печеночные клетки первое время содержат большие капли жира. При дальнейшем развитии алкогольного цирроза печени вырастают широкие соединительнотканные прослойки. Балочное строение узлов нарушается, жир начинает исчезать из печени, и, в конце концов, развивается мелкоузелковый цирроз печени с минимальным содержанием жира. При полном исчезновении жира и увеличении размеров регенерирующих узлов алкогольный цирроз печени становится крупноузловым. Эта форма поражения печени уже необратима. Дальнейшая эволюция алкоголизма может привести к развитию цирроза-рака печени. Многие считают такой финал естественным завершением алкогольного поражения печени. Относительно редкая его встречаемость объясняется тем, что многие люди, злоупотребляющие алкоголем, не доживают до этой стадии. Развитие цирроза-рака связывают как с прямым повреждающим действием этанола на печеночные клетки, так и со снижением уровня иммунной защиты и воздействием на генетический аппарат гепатоцитов.

Алкогольный цирроз печени возникает далеко не у всех лиц, хронически потребляющих алкоголь. Как и в развитии других видов алкогольного поражения, имеются факторы риска и для цирроза печени. Однако речь идет лишь о вероятности поражения органа-мишени, в данном случае печени. Смертность от алкогольного цирроза печени прямо коррелирует с количеством употребления спиртных напитков. У мужчин при употреблении сходных количеств этанола цирроз развивается реже, чем у женщин. Повышенный уровень андрогенов (обильное оволосение тела) уменьшает вероятность поражения циррозом печени. Наличие алкогольного цирроза не исключает возможности присоединения вирусного поражения печени, резко утяжеляющего состояние больного.

Таким образом, алкогольные поражения печени включают 1) гепатомегалию (жировое перерождение печени, стеатоз), 2) гепатит и 3) цирроз. Прогноз в этом случае зависит от формы (стадии) повреждения печени: два первых варианта обратимы при воздержании от алкоголя, цирроз печени относится к состояниям, характеризующимся необратимостью из-за выраженных структурных нарушений паренхимы печени. Среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, у 90-100% имеется стеатоз, у 10-35% развивается гепатит, у 10-20% диагностируют цирроз. Патологоанатомические исследования показывают, что у 40% лиц с алкогольным циррозом его не диагностировали при жизни [Gordis E., Alcohol and health. 7th Spec. Report, USA Congr. Rockville.1990. P.289].

При интоксикации алкоголем в печени замедляется урогенез – процесс обезвреживания аммиака – ядовитого продукта, образуемого в тканях при обмене азотсодержащих соединений. Происходит нарушение транспорта многих синтезированных в печени белков, задержка их в гепатоцитах. Наряду с этим этанол и ацетальдегид отчетливо стимулируют разрастание соединительной ткани, в норме образующей капсулу и каркас для специфических печеночных клеток. Резко увеличивается количество межклеточного вещества, основного белка соединительной ткани коллагена. Соединительная ткань формируется вокруг клеток (перицеллюлярный фиброз), сосудов (перивенулярный фиброз). Возникает барьер между кровью и печеночными клетками, наблюдается разрушение печеночной паренхимы.

Помимо органов пищеварительного тракта на "страже организма" находится и иммунная система. Острая алкогольная интоксикация вызывает усиление, а систематическое злоупотребление спиртными напитками, напротив, заметное снижение фагоцитоза. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью в организме разрушаются и из него удаляются частицы размером менее 3 мкм, к которым относятся и микробы. Важнейшими этапами фагоцитоза являются хемотаксис, адгезия, образование фаголизосом и переваривание. Снижение хемотаксиса обусловлено, по-видимому, одной из следующих причин. Во-первых, этанол повышает концентрацию циклического АМФ в лимфоцитах, гранулоцитах и макрофагах, что приводит к повреждению им клеточной мембраны. Во-вторых, в сыворотке лиц, злоупотребляющих алкоголем, выявлен фактор с антихемотаксической активностью. Мобилизация фагоцитов к очагу повреждения при алкогольной интоксикации заметно снижается. Адгезия нейтрофилов и макрофагов в отношении микробных агентов нарушается. Снижается способность гранулоцитов и макрофагов разрушать фагоцитированные микроорганизмы. Это связано с подавлением этанолом активности ферментов лизосом фагоцитов, а также с уменьшением в лейкоцитах уровня перекиси водорода.

У лиц, злоупотребляющих этанолом, активность комплемента меняется или снижается. Комплемент – это система, состоящая из 11 различных белков сыворотки крови (С-факторов), которые активируются в определенной последовательности при реакции антиген-антител или различными неспецифическими факторами.

Развивающаяся при этом цепная реакция приводит к накоплению иммунологически активных комплексов, обладающих бактериологическими свойствами и способностью активировать и вовлекать фагоциты и другие иммунокомпетентные клетки организма в реакции против микробов. Не исключено, что алкоголь или его метаболиты активируют в организме противокомплементарную систему или же при этом образуется противокомплементарный фактор.

При хронической алкогольной интоксикации также снижается уровень лизоцима, белка, содержащегося во многих секретах человека (слюне, слезах, тканях различных органов, скелетных мышцах) и способного оказывать антимикробное действие. Последнее связано с его способностью расщеплять гликозидные связи в молекуле муреина, входящего в состав клеточной оболочки грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. При воздействии алкоголя происходит нарушение высвобождения лизосомального содержимого, в том числе и лизоцима, что приводит к снижению бактерицидной активности сыворотки.

Система лимфоцитов также претерпевает существенные изменения при систематическом воздействии алкоголя. Острая алкогольная интоксикация кратковременно уменьшает число лимфоцитов. Длительное употребление этанола приводит к стойкой лимфоцитопении. Это состояние долгое время остается обратимым. Снижение числа лимфоцитов происходит за счет уменьшения популяции Т-лимфоцитов. Степень этого снижения может быть различной. Выраженность лимфоцитопении коррелирует со степенью алкогольного поражения печени. По-видимому, лимфоцитопения является следствием как дисфункции печени, так и результатом непосредственного токсического воздействия этанола. Алкоголь вызывает образование находящегося в сыворотке крови фактора, который подавляет пролиферацию лимфоцитов, действуя на клетки-предшественники. Природа самого этого фактора до конца не выяснена. Кроме того, некоторые субпопуляции Т-лимфоцитов элиминируют из крови в деструктивно-воспалительные очаги, возникающие или активизирующиеся при хронической алкогольной интоксикации. Выраженная лимфоцитопения диагностируется только у трети больных хроническим алкоголизмом.

В лабораторных условиях о снижении числа Т-лимфоцитов судят по уменьшению клеток, образующих розетки с эритроцитами барана. Нарушение способности лимфоцитов к розеткообразованию находится в прямой зависимости от длительности систематического употребления алкоголя. Кроме того, снижение Т-лимфоцитов в крови определяют по уменьшению реакции бласттрансформации при стимуляции фитогемагглютинином. Последняя также коррелирует с продолжительностью злоупотребления этанолом. При бласттрансформации можно определять и качественное изменение лимфоцитов. В частности, при алкоголизме бласттрансформированные лимфоциты имеют небольшие размеры и измененную цитоплазму. Нарушение клеточного иммунитета при систематическом воздействии этанола проявляется значительным угнетением реакции гиперчувствительности замедленного типа, иногда до полного ее отсутствия на все используемые антигены. Предполагают, что данный феномен связан с повышением в лимфоцитах концентрации циклического АМФ и повреждением лимфоцитарных мембран.

Снижение функции Т-лимфоцитов распространяется также и на их супрессивную субпопуляцию. Это приводит к увеличению активности В-лимфоцитов, которая сопровождается увеличением числа плазматических клеток костного мозга и повышением продукции иммуноглобулинов иммуноцитами, ведущему к выраженной гипергаммаглобулинемии. Чаще всего повышаются иммуноглобулины класса А, реже отмечается повышение уровня иммуноглобулинов класса G. Повышение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови находится в прямой зависимости от степени поражения печени. При этом характер изменения иммуноглобулинов зависит от этиологии этого поражения. При алкогольном циррозе печени значительно возрастает уровень иммуноглобулинов класса М, а содержание иммуноглобулинов А остается умеренным, тогда как при постинфекционном циррозе резко повышено содержание иммуноглобулинов G и умеренно иммуноглобулинов М при нормальной концентрации иммуноглобулинов А.

При хронической алкогольной интоксикации изменяется характер иммуногенеза. Его продуктивная фаза доминирует над адаптивной. Это проявляется в снижении выработки антител к новым антигенам, вводимым в период алкогольной интоксикации. Выработка антител к другим антигенам не снижается. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, создаются предпосылки для развития аутоиммунных заболеваний. Повышение функции В-лимфоцитов и синтеза иммуноглобулинов способствует усилению образования антител к антигенам собственных тканей, трансформированных действием алкоголя. В частности, у каждого второго больного алкоголизмом выявляются антитела к экстрактам печени, у каждого четвертого – к экстрактам селезенки. Более того, из-за нарушения барьерной функции печени часть антигенов, всосавшихся в кишечнике, минует печень и стимулирует образование антител и возникновение поликлональной гипериммуноглобулинемии. Повышенная стимуляция гуморального иммунитета подавляет клеточный иммунитет, в том числе и Т-лимфоциты. Это приводит к нарушению выработки антител к Т-зависимым антигенам, с которыми организм встречается впервые.

Таким образом, систематическое употребление алкоголя изменяет защитные силы организма, что проявляется в нарушениях его неспецифической резистентности и иммунной реактивности. В первом случае снижается фагоцитоз, бактерицидная активность сыворотки, лизоцима, а также уровень комплемента. Во втором случае нарушения проявляются снижением количества Т-лимфоцитов и увеличением В-лимфоцитов, что ведет к преобладанию продуктивной фазы иммуногенеза над адаптивной и создает условия для возникновения аутоиммунных процессов.

Основными факторами, определяющими степень выраженности поражения иммунитета, являются продолжительность систематического употребления алкоголя, количество употребляемых спиртных напитков и степень поражения печени.

ПОТЕРЯННАЯ СЕКСУАЛЬНОСТЬ

Издревле каждый народ имел свои традиционные средства, стимулирующие сексуальность. Например, в Корее варили кашу с мясом ядовитых змей, считая, что она увеличивает потенцию. В Японии для этой цели употребляют гигантских мидий, в Египте – большое количество чеснока. Из фармакологических средств к стимуляторам полового влечения относят половые гормоны, психостимуляторы, адаптогены.

Вино, которое считается атрибутом любовных утех, также является мощным стимулятором полового влечения. Так, римский драматург Теренций заметил: "Без Бахуса Венера холодна". И действительно, в начальных стадиях алкоголизма употребление алкоголя усиливает половое влечение, улучшает эрекцию, задерживает наступление эякуляции. Это создает дополнительные стимулы для употребления алкоголя. Однако человечество задолго до появления науки о наследственности – генетики обратило внимание на неполноценность потомства у людей, злоупотребляющих алкоголем. Вот почему древние законы и обычаи разных народов запрещали употреблять спиртное во время свадеб, предостерегали от зачатия новой жизни во хмелю. Известно рождение умственно отсталых детей, учащение выкидышей и мертворождений, когда зачатие происходило в периоды народных празднеств с ритуальными застольями.

Несмотря на это, алкогольные возлияния продолжали быть окутаны мифами о сексуальном могуществе. Известно изречение У. Шекспира, который сказал: "Выпивка способствует желанию, но лишает возможности".

Исследование, проведенное психологом Джорджем Гривсом, показало, что хотя между употреблением алкоголя и желанием заняться сексом и существует сильная взаимосвязь, но это происходит в основном за счет ослабления запретов и создания соответствующего настроения.

Два других психолога, доктора С.В. Шеппард и Г.Р. Гэй, подтвердили тот факт, что на самом деле алкоголь уменьшает сексуальность, ослабляя желание половой близости и способствуя импотенции. И все же многие мужчины способны иметь эрекцию, даже надравшись до "поросячьего визга". Это уже зависит от биохимических особенностей того или иного индивида. Шеппард и Гэй приходят к такому выводу: "Учитывая сомнительную выгоду излишества, нет смысла вообще использовать этот искусственный стимулянт. Индивид, который не способен отреагировать на обычную психосексуальную стимуляцию, по всей видимости, должен обратиться к врачу. Выпивка гораздо чаще приводит к сексуальному разочарованию, чем к воодушевлению".

Патолог медицинского института при одном из ведущих госпиталей Нью-Йорка "Маунт Синай", изучавший мужчин, которые употребляли алкоголь для вдохновения перед предстоящим половым актом, сделал следующий вывод: "Каждый, кто пьет для подъема духа, может получить только временный подъем пениса. Фактически же, эрекция наступает в полуослабленном виде. Чистое воздействие алкоголя, что бы вы ни пили – виски, пиво, вино – состоит в том, что ваш пенис становится бессильным. И, разумеется, имеет большое значение количество выпитого. Чем больше пьете, тем меньше половых сил".

Сексуальность у жен, мужья которых страдают алкоголизмом, в первые месяцы супружества пробуждается в два раза чаще, чем в обычных условиях. Это обстоятельство вызывает необходимость у мужей поддерживать соответствующий ритм и уровень половых отношений, который вскоре становится для них непосильным. Женщина, имеющая искусственно завышенный уровень сексуальных притязаний, начинает упрекать мужа в несостоятельности, нанося тем самым ему сильное психотравмирующее воздействие, что побуждает мужчину дополнительно употреблять алкоголь в качестве стимулятора половой активности. Последствием такой тактики является регулярное злоупотребление мужчиной спиртными напитками с оправданием своего пьянства дурным характером жены и уровнем ее притязаний. Временное усиление полового влечения и повышение потенции на начальном этапе алкоголизма сменяется угнетением половых функций. Больные жалуются на недостаточность эрекции, быстрое семяизвержение, редкое желание вступить в половую связь. Постоянные нарушения половых функций регистрируют у 30-50% больных алкоголизмом I-II стадии. Позднее к ним присоединяется снижение полового чувства и ощущений во время полового акта. Происходит также нарушение подвижности и появление измененных форм сперматозоидов. У части больных, алкоголизм которых развивается в позднем возрасте, половая функция страдает незначительно. Однако личность таких больных меняется (уплощается) с преобладанием примитивности установок, бедности интересов, концентрации внимания на половых вопросах [В. В. Дунаевский, В. Д. Стяжкин, Наркомании и токсикомании. Л.: Медицина, 1991. с. 208].

В развитии сексуальных расстройств при алкоголизме большое значение имеет наличие психологического конфликта. Конфликт представляет собой столкновение противоречащих, несовместимых друг с другом тенденций в сознании людей. Конфликт может быть внутриличностным, если речь идет об отдельно взятом человеке, и межличностным, если он затрагивает взаимоотношения двух людей и более. Внутриличностный конфликт возникает в результате столкновения противоположных по направленности потребностей, интересов, влечений. Межличностные конфликты часто возникают при несовместимости целей и представлений о жизненных ценностях. Алкоголизм порождает оба типа конфликта. Лишь у людей примитивных или чрезмерно эгоистичных на начальной стадии алкоголизма может не возникнуть внутриличностный конфликт. Обычно систематическое употребление алкоголя порождает столкновение между намерениями в достижении ранее намеченных целей, в частности, создании счастливой и прочной семьи, и желанием получить удовольствие посредством приема алкоголя. Такого рода внутриличностный конфликт до определенного времени нарастает, чему способствует развитие психической зависимости от алкоголя. Это сопровождается переживанием внутренней раздвоенности, напряженностью, отрицательными эмоциями, непоследовательностью в действиях и поведении. Внутриличностный конфликт возникает не только у выпивающего супруга. Параллельно он развивается у второго члена семьи, который начинает осознавать противоречия складывающейся ситуации и неопределенность дальнейших перспектив совместной жизни. Подобный конфликт часто достигает такой степени выраженности, что ведет к болезненному невротическому срыву. У жен больных алкоголизмом возникает чувство внутреннего беспокойства, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушение сна, головные боли, ощущение общего дискомфота. Нарушения резче проявляются в периоды запоев мужа и уменьшаются после их окончания, хотя остается тревожность и чувство внутреннего напряжения. По мере прогрессирования алкоголизма у мужа болезненные проявления становятся более продолжительными и стойкими, нередко выливаясь в картину тяжелого невроза.

У жен больных алкоголизмом также развиваются различные нарушения половых функций, обусловленные проявлением невроза и психологической реакцией неприятия и протеста. Женщина все чаще избегает половых отношений, и если половой акт совершается, она реже испытывает чувство удовлетворения. Известно, что у женщины половое чувство и формирование оргазма развивается полностью спустя несколько лет после начала супружеских отношений. Если алкоголизм у мужа формируется в начальный период супружеских отношений и его потенция заметно снижена, возникает явная дисгармония, нередко служащая основой семейных конфликтов и половой неудовлетворенности у жены.

У лиц, страдающих алкоголизмом, весьма часто отмечается повышенная ревнивость по отношению к своим женам. Они устраивают сцены ревности по самым незначительным поводам, у них усиливается подозрительность по отношению к знакомым и сослуживцам. Эта ревность, подозрительность сопровождается пониженным настроением, раздражительностью, а изменения личности, свойственные больным алкоголизмом, окрашивают их поведение, разговоры и особенно сцены ревности в грубые тона. Происхождение повышенной ревнивости при алкоголизме связано как с понижением половой потенции, так и с развитием чувства собственной неполноценности, которое не всегда бывает осознанным, но на ранних стадиях алкоголизма часто переживается больным.

От повышенной ревнивости следует отличать патологическую ревность больного алкоголизмом. В этом случае ревнивые опасения занимают все мысли больного. От этих мыслей он не может избавиться, несмотря на то что иногда понимает всю необоснованность своих подозрений. Еще более грубым нарушением является алкогольный бред ревности. Он также относится к числу выраженных психических расстройств при алкоголизме.

В зависимости от типа нервной системы человека действие однократно принятых доз алкоголя на его половую способность бывает различным; одни юноши отмечают торможение эректильной функции и полового влечения, другие заявляют о якобы возбуждающем действии алкоголя. Однако по мере привыкания у тех и других происходит постепенное ослабление эрекций и полового влечения. Впоследствии нормальная половая деятельность может стать невозможной даже у лиц молодого возраста.

Алкоголь оказывает неблагоприятное влияние не только на психику, но и на железы внутренней секреции и, в первую очередь, на половые железы. Снижение половой функции наблюдается у трети лиц, злоупотребляющих алкоголем. Вследствие алкогольной импотенции у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения центральной нервной системы (неврозы, реактивные депрессии). У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, развивается бесплодие, чаще наблюдаются токсикозы беременных, выкидыши.

Потребление крепких алкогольных напитков или огромного количества пива или вина истощает запасы фолиевой кислоты, одного из витаминов В, содержание которого понижено у каждого третьего злоупотребляющего алкоголем. Некоторые медицинские исследования обнаружили недостаток фолиевой кислоты у 80% пьющих женщин. Симптомы недостатка этой кислоты – раздражительность, забывчивость, слабость, усталость, понос, головная боль, учащенное сердцебиение, укороченное дыхание, быстрая смена настроения, и, что самое главное, пониженная сексуальная энергия. Тяжело пьющие люди особенно нуждаются в приеме добавок фолиевой кислоты.

После приема алкоголя в организме начинают истощаться и запасы другого питательного вещества – цинка. А этот микроэлемент, как выяснено, необходим для адекватной сексуальной отзывчивости.

Под влиянием алкоголя часто наступает значительное понижение способности к оплодотворению. Среди причин мужского бесплодия хронический алкоголизм занимает ведущее место, на его долю приходится больше половины бесплодных браков. В настоящее время специалисты считают, что неспособность к оплодотворению у практически здоровых лиц молодого возраста должна, прежде всего, вызывать подозрение в хроническом злоупотреблении алкоголем. Дело в том, что мужские половые клетки (сперматозоиды) отличаются повышенной чувствительностью к действию алкоголя. Гибель большого числа сперматозоидов снижает способность к оплодотворению.

На организм женщины алкоголь оказывает еще более выраженное отрицательное воздействие. Уже в 30 лет пьющая женщина выглядит как старуха; кожа дряблая, землистого цвета; глаза тусклые. У нее снижается половое влечение, нарушается функция гормональных желез, включая яичники.

В исследовании, проведенном докторами Джонсонами, одинаковая доза алкоголя, принятая мужчинами и женщинами, приводила к совершенно различной концентрации его в крови. Это исследование показало, что:

• У женщин содержание алкоголя в крови постоянно оказывается выше, чем у мужчин.

• У женщин алкоголь всасывается быстрее, чем у мужчин.

• У женщин алкоголь в крови сохраняется дольше, чем у мужчин.

Говоря другими словами, женщины пьянеют сильнее, пьянеют быстрее и остаются пьяными дольше мужчин.

Еще одна вещь, касающаяся выпивающих женщин – ученые университета Северной Каролины нашли доказательства того, что достаточно одной или двух основательных выпивок во время беременности – и еще нерожденному ребенку будет причинен серьезный вред. Этот факт, полученный при изучении животных, известен как "зародышевый алкогольный синдром" или "фетальный синдром". Он способен возникнуть уже через три недели после зачатия, когда женщина еще даже может не знать о том, что беременна. На этой стадии развития эмбрион достиг размеров булавочной головки и состоит из нескольких тысяч клеток. Установлено, что "фетальный синдром" влияет примерно на каждого пятисотого новорожденного.

В настоящее время учеными доказано бесспорно отчетливое, в ряде случаев исключительно сильное повреждающее действие алкоголя на мужские и женские половые клетки. Исследования ученых подтверждают огромный вред так называемого "пьяного" зачатия для здоровья будущего ребенка. Печальные последствия пьяного зачатия могут наступить и при употреблении спиртного только одним из родителей. Алкоголь легко проникает через плаценту и попадает в кровеносную систему плода, поэтому каждый прием будущей матерью алкогольных напитков на любом этапе беременности – это отравление развивающейся жизни, возможный выкидыш или преждевременные роды, недостаточный вес плода, последующее замедление и пороки развития новорожденного. Особенно часты случаи рождения маложизнеспособного потомства при семейном алкоголизме, когда алкоголем злоупотребляют оба родителя и пьяное зачатие усугубляется хронической интоксикацией плода при внутриутробном развитии. Негативно отражается на здоровье ребенка пьянство матери не только во время беременности, но и в период кормления грудью – алкоголь легко усваивается ребенком с грудным молоком. Специфические нарушения и повреждения у новорожденных, возникающие под влиянием пьянства родителей, медики обозначают как алкогольный синдром новорожденных. Типичными его признаками являются отставание в физическом развитии, умственная отсталость, деформация суставов конечностей и многие другие проявления.

Как видим, какой бы орган или систему нашего организма мы ни взяли, прием спиртного наносит им огромный непоправимый вред.