Ученые из США и Финляндии обнаружили, что давно известный белок человеческих нервных клеток подавляет боль в восемь раз эффективнее морфина. Этим белком оказался фермент устойчивая к фтору кислая фосфатаза (FRAP), присутствующий в клетках болевой системы. Он изменяет функции клеток этой системы таким образом, что активация болевых реакций сменяется их подавлением.

Для изучения отдельных типов клеток исследователи обычно маркируют их по признаку содержания специфических белков, присущих конкретным клеткам. В качестве такого маркера для нервных клеток (нейронов) системы восприятия боли (ноцицептивной системы) в течение последних 50 лет использовалась устойчивая к фтору кислая фосфатаза. Однако ген, кодирующий этот фермент, идентифицирован не был.

Исследователи из Университета Северной Каролины ранее обнаружили, что по строению FRAP идентичен ферменту простатической кислой фосфатазе (PAP). По их запросу ученые из Университета Хельсинки вывели генноинженерных мышей, которые были лишены известного гена, кодирующего PAP. У этих мышей отсутствовала не только PAP, но и FRAP, что свидетельствует о полной идентичности этих белков.

Выведенные мыши отличались резко повышенной чувствительностью к боли. Однако введение избыточного количества FRAP в их спинномозговую жидкость значительно снижало болевые реакции. По силе обезболивающего действия этот белок оказался сопоставим с морфином, но в отличие от него действовал не 5-6 часов, а около трех суток.

Ученые выяснили также механизм, по которому реализуется действие FRAP. Известно, что при воздействии болевого раздражителя в ноцицептивных нейронах выделяется большое количество АТФ (аденозинтрифосфорная кислота), которая запускает каскад болевых реакций. FRAP отщепляет от АТФ два остатка фосфорной кислоты, превращая ее в АМФ (аденозинмонофосфорную кислоту), которая, напротив, эти реакции подавляет.

В настоящее время исследователи работают над поиском аналогичных FRAP по действию веществ, сохраняющих активность при приеме внутрь.